İnfeksiyoz Mononükleoz
Prof. Dr.Ayşe WİLLKE

"Patoloji ve Patogenez:

EBV duyarlı konağa tükrükle alındıktan sonra vücuda ilk giriş yeri olan orofarenksteki epitel hücrelerini ve lenfoid dokusu içindeki duyarlı B lenfositlerini infekte eder, 30-50 günlük inkübasyon süresinde virus replikasyonu ve lenforetiküler sisteme yayılım olur. Bunun sonucunda lenfadenopati, nazofarenks lenfoid dokusunda hiperplazi ve splenomegali gelişir. Bütün vücutta yaygın fokal ve perivasküler mononüklear hücre agregasyonu olur.

Lenf nodları, dalak gibi lenfoid organlar dışında karaciğer, akciğerler, böbrekler, kalp ve santral sinir sistemi fonksiyonel bozuklukla ilişkili olabilecek fokal infiltrasyon yerleridir. Kemik iliği aspirasyonu genellikle normaldir. Biyopsi örnekleri ise normosellülerden hafif hipersellülere değişen özelliktedir. Küçük granülomlar olabilir ancak spesifik değildir ve prognoz göstergesi de değildir.

EBV İnfeksiyonunda Humoral ve Hücresel İmmün Yanıt:

Akut infeksiyon sırasında dolaşımdaki B lenfositlerinin %20'sinin nükleusunda EBV antijenleri gösterilmiştir. Bu EBV ile infekte transforme lenfositlere hem B hem T lenfositlerini kapsayan karmaşık bir immün yanıt gelişir. EBV'a bağlı infeksiyöz mononükleoz olgularında virus antijenlerine olduğu kadar koyun, at ve deve eritrositlerine karşı hemaglütininler, sığır eritrositlerine karşı hemolizinler gelişir. Bu nonspesifik antikorlar daha çok IgM cinsi heterofil antikorlardır. Virusa özgül antikorlarla çapraz reaksiyon vermezler. Heterofil antikorlarla hastalığın ağırlığı arasında iyi bir korelasyon yoktur.İnfeksiyoz mononükleozlu hastaların çoğunda ayırıca trombosit, nötrofil, lenfosit, nükleus antijenleri ve ampisiline karşı da antikorlar gelişmektedir. Bu antikorların bazı komplikasyonlardaki rolü henüz bilinmemektedir.

İnfeksiyöz mononükleozun erken döneminde hücresel bağışıklıkta baskılanma olur. Yine hastalığın ilk birkaç haftasında lenfomonositoz vardır. Bu artan lenfositler reaktif T lenfositleridir, monoklonal antikorlarla yapılan çalışmalar bu hücrelerin süpresör/ sitotoksik yüzey antijenleri taşıdığını göstermiştir. EBV'a karşı hücresel immün yanıtta T lenfositleri yanında doğal öldürücü (natural killer) hücreler de rol oynar.

Hastalığın iyileşmesiyle dolaşımdaki virusla infekte B hücrelerinin sayısında azalma olduğu gibi, reaktif T lenfositlerinin sayısı da azalır, atipik lenfositoz giderek düzelir. Klinik iyileşme ile birlikte humoral ve hücresel immün yanıt gelişmesine rağmen virus konaktan elimine edilemez, infekte B lenfositleri içinde latent olarak kalır, herpes virusların persistan ve latent infeksiyon yapma özelliği EBV için de geçerlidir."

Comments: (0)